肺气肿一定会发展肺心病吗

1. 肺气肿一定会发展肺心病吗

如果不治疗不控制住病情，肯定是会发展成肺心病的。
肺气肿患者因为二氧化碳潴留，缺氧，炎症刺激，急性发作等等原因，造成肺动脉和支气管动脉官腔变窄，肺动脉压力升高，肺循环阻力增加，形成肺动脉高压，同时，加重右心负担——右心室肥厚——右心室功能衰竭。
至简清肺仪，治疗肺气肿

2. 肺气肿会不会引起心脏病？

你好，性肺源性心脏病
阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时，肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。

3. 什么是肺气肿，肺心病？

肺气肿指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按发病原因肺气肿有几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。
      
肺心病是由慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管扩张、肺结核、支气管哮喘及尘肺等反复发作，进而引起右心室肥大，以至发展成右心衰竭的心脏病。因为此病发展缓慢，常常要数年或数十年才发展成为肺心病，多见于老年人，是心肺功能障碍所引起的一种全身性疾病。
　　肺心病临床症状是长期咳嗽、咯痰及不同程度的呼吸困难，特别是活动后或在阴冷季节里症状更为明显。在心肺功能代偿期，病人安静时可以没有症状，一旦稍微活动，就出现气短、呼吸急促、心悸、心前区疼痛、乏力、胸闷等症状。
腿肿，无力，人瘦
，这些不能判断就是你说的症状了。最好去医院拍片检查一下。
肺气肿，肺心病，可以使用“清肺仪”进行物理治疗。

4. 肺心病， 肺气肿

慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧缺血性肺源性心脏病，又称阻塞性肺气肿性心脏病，简称肺心病，是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏 病。肺心病在我国是常见病，多发病。
肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。

5. 肺气肿发展成肺心病了,怎么治疗好呢？

肺气肿又叫慢性阻塞性肺疾病，简称慢阻肺，整个肺组织其实就像一串葡萄，气管就像葡萄枝，肺泡就像葡萄粒，刚才我们提到了肺气肿多半是由于支气管炎发展来的，这是因为当气道有炎症的时候，气道黏膜一肿胀，这个气道就变窄了，这时候你吸气的时候由于气道管腔处于扩张的状态，氧气还可以吸到肺泡内，但是你往外呼气的时候气道是一个收缩的状态，你想想气道因为水肿就变窄，你再一收缩，那是不是这个气道就更窄了，这时候肺泡里积存的二氧化碳就排不出去，就是吸的多排的少，那一来二去肺泡里的气体是不是越来越多了，是不是把肺泡越撑越大啊！那每一个肺泡都撑大了，是不是整个肺的体积也就增大了，就像肿了一样，所以叫肺气肿。
肺气肿有哪些症状：发展到肺气肿，由于肺泡不断撑大（肺气肿的肺比正常人的肺要大）整个肺组织的弹性就就不行了，就像老化的皮球一样，捏下去起不来，起来了捏不回去，这个时候呼吸功能就开始出现问题了，那他的症状表现可以大致分为五个阶段：第一个阶段就是肺气肿的早期因为肺气肿大多数都是由支气管炎发展成的，所以这个时候他跟支气管炎的症状差不多，主要是咳嗦咳痰，主要是白色泡沫痰。偶尔还会出现喘憋的感觉。到了第二阶段：喘憋的程度会加重，会出现持续性呼吸困难，尤其是运动量比较大的时候，会感觉疲劳无力，咳嗽持续的时间也会更长。到了第三阶段：咳痰喘的症状都会进一步恶化，这时候就算你做一些轻微的活动，就会感觉上不来气，除此之外，还会出现食欲不振。体重开始减轻，全身呈现缺氧的状态。那第四个阶段就比较严重了，由于大脑长期的处于缺氧状态，患者这个时候就会出现嗜睡，记忆力下降，甚至出现意识障碍，昏迷等比较危险的情况。那发展到了第五个阶段这个时候就会出现肺源性心脏病了，也就是说我们常说的肺心病。
肺气肿和肺心病的区别是什么：
肺心病是由肺气肿演变过来的。因为这个时候身体处于缺氧状态，所以心脏就要赶快把低氧的血压到全身去，这时候心脏正常人跳一下，它就得跳两三下，总这么长超负荷运作，心脏就会出现问题了，到了肺心病的时候，就会出现尿少，双下肢水肿，还有心率加快，甚至出现心力衰竭的情况，所以说肺心病是随时有生命危险的，那说白了，肺气肿和肺心病的根本区别就是要看看心脏有没有出现病变，如果出现心脏方面的问题问题，那就说明已经发展到肺心病的阶段了。
得了肺气肿该如何正确治疗？
得了肺气肿怎么办呢？传统的治疗方法，无非就是以缓解为主。你不是喘吗？就要给你用点支气管扩张剂，让你舒服舒服，你不是气道有炎症吗？那就用大量的抗生素给你消消炎。但是这些只是在缓解根本算不上治疗，只要一停药，病情肯定还会复发。我们一直在强调肺气肿大多数是支气管炎演变而来的，所以要想治好肺气肿，其实就是要解决支气管炎的根源问题。支气管炎的病根其实是支气管堵塞，支气管壁上残留有害物质，排不掉。

6. 肺气肿会不会引起心衰？

你好朋友
会的
肺气肿如果到后期出现心衰，是不能康复，但是如果是说经过正规的治疗，肺气肿心衰是能延缓进展。比方说肺气肿心衰，如果不去治疗，不去控制，可能心衰一年两年就出现。如果是说肺气肿心衰，这个情况下，去用药物控制，有可能就是说十年20年才会进展的特别严重。
所以这个时候出现了肺气肿心衰需要尽早去正规治疗，尽早去阻断它的后果。就比方说高血压一样的，如果发现了高血压不及时去治疗去处理，等到发现高血压到了后期出现心衰，甚至脑梗、脑出血的这些情况，就来不及。

7. 肺气肿会引发什么疾病？

(一)自发性气胸自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大?破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大?存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。
(二)呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
(三)慢性肺源性心脏病和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
(四)胃溃疡尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。
(五)睡眠呼吸障碍正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。

8. 医生，请问得了肺气肿病和心脏有关系吗

有关系。肺气肿不加治疗，疾病慢慢发展，就会伤害到心脏，患上肺源性心脏病。
由肺部疾病演变而成的心脏病，医学上称之为肺源性心脏病（简称肺心病）。80%~90%的肺心病是由慢阻肺演变而来，也有可能是由其他肺部疾病发展而成，如支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、肺纤维化等。慢性肺心病的演变过程可以大概分为以下七个步骤：
1
肺结构改变
老慢支患者早期肺结构病变表现在大中型支气管。长期的咳嗽、痰堵、反复感染容易造成粘膜腺体增生、肥大，分泌亢进以及支气管纤维组织增生，软骨变薄，管腔狭窄等。同时呼吸道纤毛排送系统受损，气道净化能力减弱，支气管壁充血、水肿。
发展到肺气肿阶段时，主要是终末支气管远端部分的结构病变。包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张，导致肺组织弹性减退和容积增大。
2
肺功能的不可逆改变
肺结构病变进而导致肺功能下降。老慢支患者早期肺功能改变主要为闭合气量增加。气体交换主要在肺内小气道进行，小气道疾病会引起通气换气功能障碍。发展到肺气肿时，肺内很多小气道堵塞，肺充气膨胀，这种变化可严重影响患者肺的呼吸功能，表现为呼吸困难，“气不够用”、“喘不上气”。
呼吸功能减弱一方面使得身体代谢的废气无法排出体外，造成二氧化碳潴留，另一方面新鲜空气吸不进来，机体缺氧，造成低氧血症和高碳酸血症的出现。
3
反复气道感染和低氧血症
反复气道感染有多重原因，可能是因为外界气温变化，流感盛行等外部感染，也可能是由于体内痰液淤积、细菌感染所致。研究表明，慢阻肺患者每发生一次急性感染发作，就会导致肺功能衰竭10%左右。
动脉血氧分压（PaO2）指动脉血中物理溶解的氧分子所产生的压力，可以作为判断缺氧的主要指标。PaO2<80毫米汞柱为低氧血症。患者表现为气短、胸闷、心悸、食欲低下和疲乏无力，并可能有发绀，即口唇或指甲发青发紫。
反复气道感染和低氧血症，不断打击着肺脏。迫使肺脏不得不调用代偿机制，发生一系列变化来适应这样的打击和创伤。
4
肺血管重建、血容量和血液粘稠度增加
机体缺氧会带来很多危害，肺动脉高压的形成因素中，缺氧是最主要的原因。长期机体低氧血症和高碳酸血症导致肺动脉痉挛、收缩，可以引起肺血管重建。
人的体液中存在着收缩血管和舒张血管的活性物质，缺氧会刺激人体产生更多收缩血管的活性物质，导致肺血管收缩，肺血管收缩到一定程度，肺动脉压力就上去了。
慢性缺氧还会促使肺脏内外产生多种生长因子，刺激血管壁的平滑肌细胞和纤维增生，使血管变硬，管腔变狭窄，阻力增加，称为肺血管重建。肺血管重建可不是什么好事，在重建过程中，肺血管扭扭曲曲，比之前更细更窄，血流阻力增加，自然就容易导致肺动脉高压。
长期慢性缺氧可使人体的促红细胞生长素分泌增加，血液中的红细胞成分增多，血液粘稠度增加，从而使血管阻力增高。
肺部为了适应缺氧和反复感染，自身悄悄地发生了一些变化：肺血管重建、血容量和血液粘稠度增加，可是这些变化都朝着一个更坏的方向发展：肺循环阻力增加，肺动脉高压形成。
5
肺循环阻力增加，肺动脉高压
肺动脉高压与肺心病的形成是一种因果关系，也就是说，没有肺动脉高压的形成，就不会发生肺心病。在肺动脉高压的早期阶段，如果能够及时地去除病因，积极正确地治疗，有可能逆转病情，或控制病情的进一步发展。肺动脉高压晚期，病变处于不可逆阶段，治疗起来非常困难。
6
右心负荷增加，右心室肥厚扩张
人的右心是负责向肺血管泵血的。肺动脉压力增大，向后方传导到右心室，右心室长年累月抵抗高负荷泵血自然会导致心肌细胞增生而出现心室肥厚。当右心室肥厚到一定程度仍然没有办法将血液完全泵出去的时候，残余血液使得右心室舒张末期的压力增高，右心只好通过加重扩张来存放多余的血液。久而久之，当右心的泵血功能无法通过右心室肥厚或者扩张来实现的时候，就称为右心功能不全。
7
肺心病
肺心病患者感冒的发病率是正常人的26倍。若反复呼吸道感染、迁延不愈，则会引起病情进一步恶化，甚至晚上都不能平躺，并随着年龄的增大病情逐年加重，继而发生心力衰竭、呼吸衰竭等，危机生命。
对已经患有肺心病的患者，应针对此病的稳定期和急性发作期做不同的治疗处理。缓解期治疗是防止肺心病发展的关键，应着重提高机体免疫力、进行耐寒锻炼、康复锻炼等，降低急性发作频率。
总结
总之，整个慢性肺心病的形成过程可以概括为：慢性肺胸疾病→肺结构和功能的不可逆改变→反复气道感染和低氧血症→肺血管重建、血容量和血液粘稠度增加→肺循环阻力增加、肺动脉高压→右心负荷增加，右心室肥厚扩张→肺心病。大部分肺心病患者是由老慢支、肺气肿等发展而来，因此积极防治这些原发疾病是避免肺心病发生的根本措施。
控制肺气肿，试试至简清肺仪，有痰排痰，有气排气，清理气道，缓解肺内高压。